藥理學重點總結（彙總2篇）

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篇一：藥理學重點總結

一、氯黴素的概述

氯黴素是由委內瑞拉鍊絲菌產生的抗生素。屬抑菌性廣譜抗生素。性狀：白色針狀或微帶黃綠色的針狀、長片狀結晶或結晶性粉末；味苦。在甲醇、乙醇、丙酮、丙二醇中易溶。在乾燥時穩定，在弱酸性和中性溶液中較安定，煮沸也不見分解，遇鹼類易失效。

二、氯黴素的臨牀應用

1、主要用於耐氨苄西林B型流感桿菌、肺炎球菌及腦膜炎球菌所致、對青黴素過敏的細菌性腦膜炎、腦膿腫；

2、可治療傷寒，副傷寒的首選藥；

3、沙門菌屬腸炎合併有敗血症亦可應用氯黴素。

三、氯黴素的不良反應

氯黴素最嚴重的不良反應是對造血系統的毒性反應。其中，有二種不同表現形式：

（1）與劑量有關的可逆性骨髓抑制，與氯黴素應用的劑量大小及療程長短均有關。臨牀表現為貧血，並可伴白細胞和血小板減少；

（2）與劑量無關的骨髓毒性反應是嚴重的、不可逆性再障，其病死率高，少數存活者可發展為粒細胞性白血病。發生再障者可有數週至數月的潛伏期，不易早期發現，其臨牀表現有血小板減少引起的出血傾向，如瘀點、瘀斑和鼻衄等，以及由粒細胞減少所致感染徵象，如高熱、咽痛、黃疸、蒼白等。絕大多數再障患者於口服氯黴素後發生。

篇二：藥理學重點總結

藥理學重點總結

藥物作用：藥物與機體細胞間通過分子相互作用所引起的初始作用，是動因，有其特異性。

量效關係：藥物劑量與其藥理作用在一定範圍內成比例。

受體：存在於細胞膜上、胞漿內或細胞核上的大分子蛋白質，它能識別周圍環境中某種微量化學物質，首先與之結合，並通過中介的信息傳導與放大系統，觸發隨後的生理反應或藥理效應。

td50/ed50或tc50/ec50稱為治療指數，此數值越大越安全。

ed95與td5之間的距離的距離成為安全範圍，越大越安全。

第一重點：藥物的.藥理作用(特點)與機制

1. 毛果芸香鹼：m樣作用(用阿托品拮抗)。

縮瞳、調節眼內壓和調節痙攣。

用於青光眼。

2. 新斯的明：膽鹼脂酶抑制劑。

用於重症肌無力，術後腹氣脹及尿瀦留，陣發性室上性心動過速，肌鬆藥的解毒。

禁用於支氣管哮喘，機械性腸梗阻，尿路阻塞。

m樣作用可用阿托品拮抗。

3. 碘解磷定：膽鹼脂酶復活藥，有機磷酸酯類中毒的常用解救藥。

應臨時配置，靜脈注射。

4. 阿托品：m受體阻滯藥。

競爭性拮抗ach或擬膽鹼藥對m膽鹼受體的激動作用。

用於解除平滑肌痙攣，抑制腺體分泌，虹膜睫狀體炎，眼底檢查，驗光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有機磷酸酯類中毒。

禁用於青光眼及前列腺肥大患者禁用。

用鎮靜藥和抗驚厥藥對抗阿托品的中樞興奮症狀，同時用擬膽鹼藥毛果芸香鹼或毒扁豆鹼對抗“阿托品化”。

同類藥物莨菪鹼。

合成代用品：擴瞳藥：後馬託品。

解痙藥：丙胺太林。

抑制胃酸藥：哌綸西平。

潰瘍藥：溴化甲基阿托品。

10.沙丁胺醇：作用於β2受體。

舒張支氣管平滑肌，用於支氣管哮喘。

11. 腎上腺素：α、β受體激動藥。

用於心臟停搏，過敏性休克，支氣管哮喘，減少局麻藥的吸收，局部止血。

不良反應：劑量過大可發生心律失常，腦溢血，心室顫動。

禁用於器質性心臟病，高血壓，冠狀動脈粥樣硬化，甲狀腺機能亢進及糖尿病。

主要機理為興奮心臟，興奮血管，舒張支氣管平滑肌。

12. 多巴胺：α、β受體激動藥。

作用特點：主要激動多巴胺受體，也能激動α和β1受體，用於抗休克。

可與利尿藥合用治療急性腎功能衰竭。

(對腎臟的特色是直接激動腎臟的多巴胺受體，增加腎臟血流量，排鈉利尿，注意補充血容量，糾正酸中毒)。

可用於抗慢性心功能不全。

13. 間羥胺作用特點：激動α受體，作用弱而持久，用於各種休克早期。

14. 麻黃鹼：α、β受體激動藥，較腎上腺素弱而持久。

特點是有中樞作用。

可產生快速耐藥性，停藥一定時間後可恢復。

用於防止低血壓，治療鼻塞，過敏，緩解支氣管哮喘。

大量長期應用可引起失眠、不安、頭痛、心悸。

15. 異丙腎上腺素：β受體激動藥。

能興奮心臟，鬆弛支氣管平滑肌及擴張骨骼肌血管。

用於支氣管哮喘(可產生耐受性)，房室傳導阻滯，心臟驟停，休克。

禁用於冠心病，心肌炎，甲狀腺機能亢進病人。

(對支氣管哮喘病人用量過大可因心肌缺氧而導致心律失常)。

16. 多巴酚丁胺：作用於β1受體，有耐受性，適用於短期治療急性心肌梗死伴有的心力衰竭，中毒性休克伴有心肌收縮力減弱或心力衰竭。

禁用於心房顫動患者。