心臟聽診

1、正 常 心 音

第一心音（S1）：

機制：因二尖瓣和三尖瓣關閉，瓣葉突然緊張引起振動所致。其他如半月瓣的開放、心室肌收縮、血流衝擊心室壁和大血管壁所引起的振動，以及心房收縮的終末部分，也參與第一心音的形成。

意義：第一心音標誌着心室收縮（收縮期）的開始，約在心電圖QRS波羣后0.02~0.04s。

特點：①音調較低；②聲音較響；③性質較鈍；④佔時較長（持續約0.1s）；⑤與心尖搏動同時出現；⑥心尖部聽診最清楚。

第二心音（S2）：

機制：主動脈瓣和肺動脈瓣的關閉引起瓣膜振動，對第二心音的產生起主要的作用。此外，房室瓣開放、心室舒張開始時心肌舒張和乳頭肌、腱索的振動，以及血流對大血管壁的衝擊引起的振動，也參與第二心音的形成。

意義：第二心音出現在心室的等容舒張期，標誌着心室舒張的開始，約在心電圖T波的終末或稍後。

特點：①音調較高；②強度較低；③性質較清脆；④佔時較短（持續約0.08s）；⑤在心尖搏動後出現；⑥心底部聽診最清楚。

S1、S2鑑別：

正確區分第一心音和第二心音，才能正確判斷收縮期和舒張期，確定額外心音或雜音出現時期以及與第一、第二心音間的時間關係。因此，辨別第一心音和第二心音具有重要的臨牀意義。

辨別：①第一心音較長而音調較低，第二心音則較短而音調較高。

②第一心音與第二心音的間距較短，而第二心音與第一心音間的時間較長，即舒張期較收縮期長。

③第一心音與心尖搏動同時出現，與頸動脈搏動幾乎同時出現。不宜用橈動脈搏動來辨別第一心音，因為自心室排出血液的波動傳至橈動脈需一段時間，所以橈動脈搏動晚於第一心音。

④心尖部第一心音較強，而第二心音在心底部較強。

一般情況下第一心音和第二心音的辨別並不困難，但在某些病理情況下，如心率加快，心臟的舒張期縮短，心音間的間隔差別不明顯，同時音調也不易區別，則需利用心尖搏動或頸動脈搏動幫助辨別。如仍有困難，心底部尤其是肺動脈瓣區清晰的第二心音則有助於區分第二心音和第一心音，並進而確定收縮期和舒張期。

2、第三心音（third heart sound，S3）

機制：第三心音的產生可能繫心室舒張早期血流自心房突然衝入心室，使心室壁、乳頭肌和腱索緊張、振動所致。

意義：出現在心室舒張早期，第二心音後0.12~0.18s。

特點：①音調低；②強度弱；③性質重濁而低鈍；④持續時間較短（約0.04s）；⑤在心尖部及其上方較清楚；⑥左側卧位及呼氣末心臟接近胸壁，運動後加快的心跳逐漸減慢，以及下肢抬高使靜脈迴流量增加時，可使第三心音更易聽到。第三心音通常只是在部分兒童和青少年中聽到，成年人一般聽不到。

3、竇性心動過速

成年人由竇房結所控制的心律其頻率超過100次/分稱為竇性心動過速，是最常見的一種心動過速，其發生常與交感神經興奮及迷走神經張力降低有關，可由多種原因引起。生理狀態下可因運動、焦慮、情緒激動引起，也可發生在應用腎上腺素、異丙腎上腺素等藥物之後。在發熱、血容量不足、貧血、甲亢、呼吸功能不全、低氧血癥、低鉀血癥、心衰等其他心臟疾患時極易發生。

4、二 聯 律

頻發性期前收縮可有規律地出現，如果每次竇性搏動後出現一次期前收縮稱為二聯律；二聯律因其引發心律產生異常的起搏點位置不同，分為房性、交界性和室性3種。在心電圖上容易辯認，但聽診時難以區別。精神刺激、過度疲勞、過量飲酒或濃茶，以及某些藥物等可誘發期前收縮。各種器質性心臟病或直接刺激心臟，也可引起期前收縮。

5、心房顫動

特點：①心律絕對不齊；②第一心音強弱不等；③脈率低於心率。

這種脈搏脱漏現象稱為脈搏短絀或短絀脈。房顫時心房肌失去正常有節律而有力的收縮，取而代之為極為迅速、微弱而不規則的顫動（350~600次/分）。大部分心房下傳的激動在房室結內受到干擾而不能傳至心室，即使下傳的激動也毫無規律，因而使心室收縮極不規則；心室舒張期長短不一，使心音強弱不等；有些弱的搏動心輸出量顯著下降，不能使周圍血管產生搏動或搏動過弱而不能觸及，從而發生脈搏短絀現象。房顫可以是發作性的，但慢性持續性房顫更為多見，絕大多數為器質性心臟病所致，常見於二尖瓣狹窄、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、甲狀腺功能亢進症等。

6、二尖瓣關閉不全

特點：心尖區可聞及全收縮期吹風樣雜音，響度在3/6級以上，吸氣時減弱，返流量小時音調高，瓣膜增厚者音粗糙。

前葉損害為主時，雜音向左腋下或左肩胛下傳導；後葉損害為主者，雜音向心底部傳導。

可伴有收縮期震顫。心尖區第一心音減弱，或被雜音掩蓋。由於左心室射血期縮短，主動脈瓣關閉提前，導致第二心音分裂。

嚴重二尖瓣關閉不全者可出現低調的第三心音，由於舒張期大量血液通過二尖瓣口，導致相對性二尖瓣狹窄，故心尖區可聞及低調、短促的舒張中期雜音。出現二尖瓣開瓣音者提示合併二尖瓣狹窄。問及亢進的肺動脈瓣區第二音者提示肺動脈高壓。

7、二尖瓣狹窄

特點：侷限於心尖區的舒張中晚期低調、遞增型的隆隆樣雜音，左側卧位時明顯，可伴有舒張期震顫。心尖區第一心音亢進，呈拍擊樣；80%～85%的患者胸骨左緣第3～4肋間或心尖區內側聞及緊跟第二心音後，高調，短促而響亮的二尖瓣開瓣音，呼氣時明顯。為隔膜型狹窄瓣膜的主瓣葉（前瓣葉）在開放時發生震顫所致。

8、二尖瓣狹窄伴關閉不全

嚴重二尖瓣關閉不全者可出現低調的第三心音，由於舒張期大量血液通過二尖瓣口，導致相對性二尖瓣狹窄，故心尖區可聞及低調、短促的舒張中期雜音。

9、主動脈瓣關閉不全

特點：主動脈瓣區有舒張期雜音，為一高調遞減型哈氣樣雜音，坐位前傾時於胸骨左緣最明顯。雜音長短取決於反流量。輕度反流引起舒張早期雜音，隨反流加重逐漸變為全舒張期雜音。

主動脈瓣關閉不全的血液可形成功能性二尖瓣狹窄，在心尖部可於舒張中期聞及柔和的Austin Flint雜音，晚期可聞及S4和S3奔馬律。

10、主動脈瓣狹窄伴關閉不全

主動脈瓣狹窄的聽診特點：胸骨右緣第二肋間可聞及低調、粗糙、響亮的噴射性收縮期雜音，呈遞增遞減型，第一心音後出現，收縮中期達到最響，以後減弱，主動脈瓣關閉（第二音）前終止。雜音向頸動脈及鎖骨下動脈傳導，有時向胸骨下端或心尖區傳導。雜音越長，越響，收縮高峯出現越遲，狹窄程度越重。

11、房間隔缺損

特點：

（1）胸骨左緣第二肋間可聽到2-3級有時達4級的收縮期吹風樣雜音，呈噴射型，為肺循環血流量增多及相對性肺動脈瓣狹窄所致，多數不伴有震顫。

（2）肺動脈瓣區第二心音明顯分裂並增強，此種分裂在呼吸週期和Valsalva動作時無明顯改變（固定分裂）。

（3）在肺動脈瓣區可能聽到出現在雜音之前、第一心音之後的短促而高亢的肺動脈收縮噴射音。肺動脈壓顯著增高時亦可聽到由於相對性肺動脈瓣關閉不全而引起的舒張期吹風樣雜音，但少見。

（4）極少數患者在胸骨左緣下端三尖瓣區可聽到由相對性三尖瓣狹窄引起的隆隆樣舒張中期雜音。

（5）第一孔未閉型伴有二尖瓣關閉不全的病人，在心尖區可聽到收縮期吹風樣雜音。

12、室間隔缺損

特點：

（1）位於胸骨左緣第3、4肋間的響亮而粗糙的全收縮期吹風樣返流型雜音，其響度常可達4～5級，常將心音湮沒，幾乎都伴有震顫。此雜音在心前區廣泛傳播。

（2）缺損較大的病人，發育較差，可有心臟增大，心尖搏動增強，肺動脈瓣區第二音亢進與分裂，心尖區有舒張期隆隆樣雜音（相對性二尖瓣狹窄）。

（3）肺動脈顯著高壓的病人，胸骨左緣第3、4肋間的收縮期雜音減輕，但在肺動脈瓣區可能有舒張期吹風樣雜音（相對性肺動脈瓣關閉不全），第二心音亢進，有右至左分流時有發紺和杵狀指。

13、動脈導管未閉

特點：最突出的體徵是在胸骨左緣第2肋間有響亮的連續性機器聲樣雜音，佔據幾乎整個收縮期與舒張期，在收縮末期最響亮並伴有震顫，向左上及背部傳播。個別病人雜音最響位置可能在第1肋間或第3肋間。

14、心包摩擦音

機制：正常的心包膜表面光滑，且壁層和髒層之間有少量的液體起潤滑作用，因此兩層不會因摩擦而發出聲音。心包因炎症或其他原因發生纖維蛋白沉着而變得粗糙，在心臟搏動時兩層粗糙的表面互相摩擦可產生振動。

特點：性質粗糙呈搔抓樣，聲音呈三相，即心房收縮-心室收縮-心室舒張均出現摩擦音，但有時只在收縮期聽到。心包摩擦音與心跳一致，與呼吸無關，屏氣時心包摩擦音仍存在。與心包摩擦音最易混淆的是胸膜摩擦音，後者受呼吸運動的影響，屏住呼吸可供鑑別。

心包摩擦音可在整個心前區聽到，但以胸骨左緣第三、四肋間最響，坐位前傾時更明顯。聽診器體件向胸壁加壓時，心包摩擦音可加強，而皮膚摩擦音則消失，這有助於與皮膚摩擦音鑑別。心包摩擦音常見於感染性心包炎（結核性、化膿性等），也見於非感染性心包炎，如尿毒症性、腫瘤性、創傷性、放射損傷性、風濕性疾病和心臟損傷後綜合徵（Dressler's syndrome），如急性心肌梗死等。