一氧化碳中毒急救方法精品多篇

氧化碳中毒的應急處置 篇一

一氧化碳中毒是含碳物質燃燒不完全時的產物經呼吸道吸入引起中毒。中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。當人們意識到已發生一氧化碳中毒時，往往已為時已晚。因為支配人體運動的大腦皮質最先受到麻痺損害，使人無法實現有目的的自主運動。可手腳已不聽使喚。所以，一氧化碳中毒者往往無法進行有效的自救。

【臨牀表現】

輕型：中毒時間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現為中毒的早期症狀，頭痛眩暈、心悸、噁心、嘔吐、四肢無力，甚至出現短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脱離中毒環境後，症狀迅速消失，一般不留後遺症。

中型：中毒時間稍長，血液中碳氧血紅蛋白佔30%--40%，在輕型症狀的基礎上，可出現虛脱或昏迷。皮膚和粘膜呈現一氧化碳中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時，可迅速清醒，數天內完全恢復，一般無後遺症狀。

重型：發現時間過晚，吸入一氧化碳氣體過多，或在短時間內吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會很快死亡。一般昏迷時間越長，預後越嚴重，常留有痴呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等後遺症。

【病因病理】

一氧化碳（即CO）是無色、無臭、無味的氣體。氣體比重0.967。空氣中CO濃度達到12.5%時，有爆炸的危險。一氧化碳經呼吸道吸入後，通過肺泡進入血液循環，立即與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍，而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍，而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離，阻抑氧的釋放和傳遞，造成機體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵相結合，直接抑制細胞內呼吸。

組織缺氧程度與血液中COHb佔Hb的百分比例有關係。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關係。 CO中毒時，體內血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內小血管迅速麻痺、擴張。腦內三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉不靈，鈉離子蓄積於細胞內而誘發腦細胞內水腫。缺氧使血管內皮細胞發生腫脹而造成腦血管循環障礙。缺氧時，腦內酸性代謝產物蓄積，使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。腦血循環障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脱髓鞘病變。

中樞神經系統對缺氧最為敏感，一氧化碳中毒後首先受累及。尤其是大腦皮層的白質和蒼白球等最為嚴重。在病理上表現為腦血管先痙攣後擴張，通透性增加，出現腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死，臨牀出現顱內壓增高甚至腦疝，危及生命。

急性CO中毒在24h內死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點狀出血。昏迷數日後死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質可有壞死灶；海馬區因血管供應少，受累明顯。小腦有細胞變性。有少數病人大腦半球白質可發生散在性、局灶性脱髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內膜下多發性梗塞。

【臨牀診斷】

1 診斷原則 根據吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發生的中樞神經損害的症狀和體徵，結合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定的結果，現場勞動衞生學調查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，並排除其他病因後，可診斷為急性一氧化碳中毒。

2 診斷及分級標準

2.1 接觸反應

出現頭痛、頭昏、心悸、噁心等症狀，吸入新鮮空氣後症狀可消失者。

2.2 輕度中毒

具有以下任何一項表現者:

a. 出現劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、噁心、嘔吐；

b. 輕度至中度意識障礙，但無昏迷者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高於10%。

2.3 中度中度

除有上述症狀外，意識障礙表現為淺至中度昏迷，經槍救後恢復且無明顯併發症者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高於30%。

2.4 重度中毒

具備以下任何一項者:

2.4.1 意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮層狀態；

2.4.2 患者有意識障礙且併發有下列任何一項表現者:

a. 腦水腫；

b. 休克或嚴重的心肌損害；

c. 肺水腫；

d. 呼吸衰竭；

e. 上消化道出血；

f. 腦局灶損害，如錐體系或錐體外系損害體徵。碳氧血紅蛋白濃度可高於50%。

2.5 急性一氧化碳中毒遲發腦病（神經精神後發症）。

急性一氧化碳中毒意識障礙恢復後，經約2-60 天的“假愈期”，又出現下列臨牀表現之一者:

a. 精神及意識障礙呈痴呆狀態，譫妄狀態或去大腦皮層狀態；

b. 錐體外系神經障礙出現帕金森氏綜合徵的表現；

c. 錐體系神經損害（如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等）；

d. 大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明等 ，或出現繼發性癲癇。頭部CT檢查可發現腦部有病理性密度減低區； 腦電圖檢查可發現中度及高度異常。

【治療原則】

1 、迅速將患者移離中毒現場至通風處，鬆開衣領 ，注意保暖，密切觀察意識狀態。

2 、及時進行急救與治療。

a. 輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對症治療。輕度中毒者可給予鼻導管吸氧，中、重度者，應積極給予常壓面罩吸氧，有條件立即給予高壓氧治療。

b. 中度及重度中毒者應積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時應給予高壓氧治療。重度中毒者視病情應給予消除腦水腫、促進腦血液循環、維持呼吸循環功能及鎮痙等對症及支持治療。加強護理、積極防治併發症及預防遲發腦病。

3 、對遲發腦病者，可給予高壓氧、糖皮質激素、血管擴張劑或抗帕金森氏病藥物與其它對症與支持治療。

【應急處置】

當發現有人一氧化碳中毒後，救助者必須迅速按下列程序時行救助：

因一氧化碳的比重比空氣略輕，故浮於上層，救助者進入和撤離現場時，如能匍匐行動會更安全。進入室內時嚴禁攜帶明火，尤其是開放煤氣自殺的情況，室內煤氣濃度過高，按響門鈴、打開室內電燈產生的電火花均可引起爆炸。

進入室內後，應迅速打開所有通風的門窗，如能發現煤氣來源並能迅速排出的則應同時控制，如關閉煤氣開關等，但絕不可為此耽誤時間，因為救人更重要。

然後迅速將中毒者背出充滿一氧化碳的房間，轉移到通風保暖處平卧，解開衣領及腰帶以利其呼吸及順暢。同時呼叫救護車，隨時準備送往有高壓氧倉的醫院搶救。

在等待運送車輛的過程中，對於昏迷不醒的患者可將其頭部偏向一側，以防嘔吐物誤吸入肺內導致窒息。為促其清醒可用針刺或指甲掐其人中穴。若其仍無呼吸則需立即開始口對口人工呼吸。必需注意，對一氧化碳中毒的患者這種人工呼吸的效果遠不如醫院高壓氧倉的治療。因而對昏迷較深的患者不應立足於就地搶救，而應儘快送往醫院，但在送往醫院的途中人工呼吸絕不可停止，以保證大腦的供氧，防止因缺氧造成的腦神經不可逆性壞死。

【預後】

輕者在數日內完全復原，重者可發生神經系後遺症。治療時如果暴露於過冷的環境，易併發肺炎。

氧化碳中毒急救措施和應急預案 篇二

氣化爐項目現場人員煤氣中毒急救措施 安全用品：氧氣瓶、擔架、呼吸面罩、大功率風機、葡萄糖、棉被。 指揮人員：。

施救人員：項目負責人指定。

值班人員：項目負責人指定。

輔助人員：除以上人員外的其餘所有人員。

1、首先將中毒者搬到安全通道，面向新鮮空氣流過來的方向。

2、項目負責人組織整個搶救過程並給每個救援人員進行詳細分工。

2.1緊急施救人員：

2.1.1檢查中毒者的呼吸道是否暢通，發現鼻、口中有嘔吐物、分泌物應立即清除，使中毒者自主呼吸。對呼吸微弱者或呼吸停止者，要立即進行口對口人工呼吸，方法是：

讓中毒者仰卧，解開衣領和緊身衣服，施救者一手緊捏中毒人員的鼻孔，另一手托起中毒者下頜使其頭部充分後仰，並用這隻手翻開中毒者嘴脣，施救者吸足一口氣，對準中毒者嘴部大口吹氣，吹氣停止後，立即放鬆捏鼻的手，讓氣體從中毒者的肺部排出。如此反覆進行。頻率成人每分鐘14至16次，兒童18至24次，幼兒30。直到中毒者出現自主呼吸。

2.1.2中毒者能夠自主呼吸後，用氧氣瓶讓其吸氧。

2.1.3對☆☆昏迷不醒者，可以手指尖用力掐人中穴位；對意識清楚的中毒者，可給飲服濃茶水或熱咖啡。

2.1.4在中毒者吸氧過程中，讓其服用1-2支葡萄糖注射液。

2.2輔助人員：

2.2.1將氧氣瓶搬運到中毒者搶救地點，連接好壓力錶和呼吸面罩，調節氧氣壓力在合適範圍。

2.2.2將風扇連接好電源，固定在正對中毒者對面，在施救人員對中毒者進行人工呼吸過程中，打開風扇電源，向中毒者供送空氣。

2.2.3如果中毒者狀況嚴重，將擔架搬出鋪好，以便將中毒者送到急救車輛上。

2.2.4給中毒者蓋上大衣或毛毯、棉被，防止受寒發生感冒、肺炎。

氧化碳中毒急救方法 篇三

第一：一般來説，家庭中如發生煤氣中毒，主要採取：立即打開門窗，移病人於通風良好，空氣新鮮的地方，注意保暖。查找煤氣漏泄的原因，排除隱患；鬆解衣釦，保持呼吸道通暢，清除口鼻分泌物，如發現呼吸驟停，應立即行口對口人工呼吸，並作出心臟體外按摩。

第二：隨後，立即進行鍼刺治療，取穴為太陽，列缺，人中，少商，十宣，合谷，湧泉，足三裏等。輕，中度中毒者，針刺後可以逐漸甦醒。

第三：最後要強調的是，立即給氧，有條件應立即轉醫院高壓氧艙室作高壓氧治療，尤適用於中，重型煤氣中毒患者，不僅可使病者甦醒，還可使後遺症減少。

總的來説，一氧化碳中毒，首先不能慌張，最重要的一點就是在進行急救的同時，一定要第一時間撥打急救電話，等待醫護人員到來。