醫學畢業論文

目錄

第一篇：動物醫學畢業論文第二篇：內科醫學的畢業論文第三篇：醫學畢業論文第四篇：醫學畢業論文標準格式第五篇：臨牀醫學畢業論文-範文更多相關範文

正文

第一篇：動物醫學畢業論文

轉基因技術是生命科學前沿的重要領域之一。自從人類耕種作物以來，我們的祖先就從未停止過作物的遺傳改良。過去的幾千年裏農作物改良的方式主要是對自然突變產生的優良基因和重組體的選擇和利用，通過隨機和自然的方式來積累優良基因。遺傳學創立後近百年的動植物育種則是採用人工雜交的方法，進行優良基因的重組和外源基因的導入而實現遺傳改良。因此，可以認為轉基因技術是與傳統技術一脈相承的，其本質都是通過獲得優良基因進行遺傳改良。但在基因轉移的範圍和效率上，轉基因技術與傳統育種技術有兩點重要區別，第一，傳統技術一般只能在生物種內個體間實現基因轉移，而轉基因技術所轉移的基因則不受生物體間親緣關係的限制;第二，傳統的雜交和選擇技術一般是在生物個體水平上進行，操作對象是整個基因組，所轉移的是大量的基因，不可能準確地對某個基因進行操作和選擇，對後代的表現預見性較差。而轉基因技術所操作和轉移的一般是經過明確定義的基因，功能清楚，後代表現可準確預期。因此，轉基因技術是對傳統技術的發展和補充。將兩者緊密結合，可相得益彰，大大地提高動植物品種改良的效率。

第二篇：內科醫學的畢業論文

【摘要】目的探討上海中醫藥大學附屬普陀醫院呼吸內科病房患者肺部真菌感染髮病的易患因素、臨牀特徵和治療。方法 採用回顧性調查方法對2014年6月～2014年12月收住內科的經微生物檢查證實54例繼發肺部真菌感染的患者進行分析。結果 在呼吸內科病房中，院內肺部真菌感染髮生率為3.8%，慢性阻塞性肺疾病(51.8%)是繼發院內肺部真菌感染最常見的基礎疾病，長期使用廣譜抗生素 (96.3%)、低蛋白血癥(59.3%)、長期使用糖皮質激素(33.3%)及合併糖尿病是主要易患因素。肺部真菌感染的臨牀表現無特異性，確診需結合痰培養，組織病理學和臨牀表現來確定，病原菌以白色假絲酵母菌(61.1%)為主，氟康唑治療有效率

。結論 院內肺部真菌是呼吸系統疾病繼發感染的重要病原體，而白色假絲酵母菌是院內肺部真菌感染的主要致病菌，有效的抗真菌治療外，積極的綜合治療有助於提高真菌感染的治癒率。

真菌屬於條件致病菌，只有在機體免疫功能低下或菌羣失調時才引起感染。近年來，隨着廣譜抗生素、糖皮質激素、免疫抑制劑的長期應用，已有一些慢性病生存時間延長，各種導管介入性治療和器官移植治療的深入開展，系統性真菌感染的發病率不斷增加，其中呼吸系統真菌感染佔所有內臟真菌感染的首位。院內真菌感染者絕大多數患有基礎疾病，其中以呼吸系統疾病為多見。本文采用回顧性調查的方法，對2014年6月～2014年12月呼吸內科住院的54例肺部真菌感染病例進行了臨牀資料、病原學分佈的調查。

1、 資料與方法

1、1 一般資料 2014年6月～2014年12月

在上海中醫藥大學附屬普陀醫院呼吸內科住院期間發生肺部真菌感染的有呼吸系統基礎疾病的病例54例。其中男33例，女21例，年齡47～99歲，平均年齡75歲。

12 診斷標準 院內肺部真菌感染以2014年中華內科雜誌編輯委員會發布的《侵襲性肺部真菌感染的診斷標準與治療原則(草案)》作為依據。

13 療效評定標準 痊癒：臨牀症狀消失，肺部陰影吸收。好轉：臨牀症狀減輕，肺部陰影未完全吸收。無變化：臨牀症狀和肺部陰影均無變化。惡化：臨牀症狀加重，肺部陰影增多。

14 研究方法 本組資料採用回顧性分析方法，對病史資料、易患因素、診斷、治療及預後進行總結和分析。

第三篇：醫學畢業論文

聽神經病（auditory neuropathy，an）是近年來逐漸為人們所認識的一種有特殊臨牀表現的聽力損傷，其診斷、處理皆有別於一般的感音神經性聾。

gton等［1］1980年報道了4例患者，他們都有可測得純音聽閾，但引不出聽性腦幹反應（auditory brainstem response，abr）。此後，又有 學者報道相似病例［，3］，其中kraus等［3］最早注意到這類患者的言語識別率不成比例地低於純音聽閾，後來進一步發現這類患者耳蝸微音電位和誘發性耳聲發射多正常。1993年erlin等［4］首先在2例患者中發現誘發性耳聲發射對側抑制消失，並提出了一個“ⅰ型傳入神經元病”的概念。1996年starr等［5］首次將其命名為聽神經病，998年doyle等［6］報道了8例聽神經病患兒。這種病變表現也引起了國內學者的關注，顧瑞等［7］於1992年報道了16例中樞性低頻感音神經性聽力減退，根據聽覺電生理檢查結果，應有部分患者符合聽神經病的診斷；1999年樑鳳和等［8］報道了17例。

臨牀特點聽神經病發病率較低，且多自幼年起病。1999年rance等［9］在5 199例新生兒期有聽力損傷高危因素的嬰幼兒和青少年中檢出109例abr異常，其中12例引不出abr，但微音電位正常，即聽神經病在這組高危嬰幼兒中的發病率約為0.23 %。

arr等［5］報道的10例成人患者均為散發病例，雖然就診時患者年齡跨度較大，但都是自嬰幼兒或青少年期起病。聽神經病發病率無性別差異。

1．病史：大多數患者主訴雙耳聽不清説話聲，存有不同程度的言語交流困難，少數病例伴有耳鳴等，且多自幼年起病。均無耳毒性及噪聲接觸史，可有耳聾家族史。

2．純音及言語測聽：聽神經病患者的純音聽閾呈輕、中度感音神經性聾，並呈現明顯的個體差異。聽力圖可以是以低頻損失為主的上升型，也可以是為以高頻損失為主的下降型，還可以為平坦型曲線，但以低頻感音神經性聾較多，等［10］和顧瑞等［7］分別報道了一組病例，其純音聽閾都以低頻損失為主。言語聽力差是聽神經病的一個重要特點，患者言語識別率常不成比例地低於純音聽閾，starr等［11］和zeng等［12］推測言語識別能力差與聽神經非同步化放電有關。rance等［9］則認為是到達更高位中樞的聽覺信號發生語音畸變所致。

3．abr：abr引不出反應是聽神經病最重要的特徵之一。abr無反應的原因包括：①沒有神經活動；②神經傳導阻滯；③聽神經纖維非同步化放電或同步化放電遭到破壞［1］。從聽神經病患者存有可定量測定的聽力，即有一定的神經衝動傳入來看，第3種情況可能性較大。而導致有髓神經纖維非同步化放電最常見的原因是脱髓鞘。

4．誘發性耳聲發射及對側抑制：這裏主要指瞬態聲誘發耳聲發射（t evoked otoacoustic emission，teoae）和畸變產物耳聲發射（oduction otoacoustic emission，dpoae），在聽神經病患者中，即使純音聽閾表現為重度感音神經性聾，誘發性耳聲發射仍然可正常或輕

度改變，同時微音電位也多正常，這是聽神經病的又一個重要特點。正常人的誘發性耳聲發射存在對側抑制，在測試中給對側耳加一定強度的白噪聲，teoae的振幅一般下降2～4 db［4］，但在聽神經病患者中這種對側抑制現象消失。

berlin等［4］比較了1位聽神經病患者與普通感音神經性聾患者的teoae對側抑制結果，兩人雖有幾乎相同的純音聽閾，但聽神經病患者對側抑制現象消失。berlin認為可能的解釋有：①ⅰ型聽覺傳入纖維非同步放電不足以激動耳聲發射對側抑制；②僅僅依靠ⅱ型聽覺傳入纖維維持某些頻率區正常的純音聽閾；③初級聽覺神經元同步化放電受聽覺傳出系統調控，即傳出系統的功能障礙是疾病的首發因素。由於白噪聲並不能使聽覺通路神經元同步化放電，説明耳聲發射對側抑制反射弧的激動並不需要聽覺傳入系統同步化放電。聽神經病患者在有足夠聲刺激傳入的情況下對側抑制現象消失，提示腦幹聽覺通路或聽覺傳出系統存在病變，第3種可能性並不能輕易排除。另外還要注意可能出現的繼發性耳聲發射引不出，所以必要時應同時檢測耳聲發射和微音電位［13］。

5．中、長潛伏期反應：聽神經病患者中、長潛伏期反應有明顯的個體差異，starr等［5］報道的成人病例中約半數可引出，這可能是由於中、長潛伏期反應的檢測並不嚴格要求神經元的同步化放電。

6．聲導抗測試：聽神經病患者的鼓室導抗圖均呈“a”型，提示中耳功能正常；鐙骨肌反射引不出。berlin等［4］ 2例感音神經性聾患者的比較發現，他們有着幾乎相同的純音聽閾，都為2 khz處正常，但聽神經病患者鐙骨肌反射引不出，其對照則可引出，而按(小編推薦你關注好範文 網)一般理解，其至少應在2 khz處可以引出。與耳聲發射對側抑制相似，鐙骨肌反射的激動並不依賴於聽覺傳入纖維的同步化排放，聽神經病患者在有一定聽覺傳入信號的情況下仍引不出鐙骨肌反射，提示聽覺腦幹通路存在病變。

病變部位聽神經病

的病變部位尚未確定。由於abr的ⅰ波是由耳蝸內聽神經纖維發生的，starr等［5］根據聽神經病患者abr引不出反應推測病變可能發生於聽神經的遠端部分，包括內毛細胞，螺旋神經節細胞，兩者之間的突觸連接及耳蝸內的聽神經纖維。

harrison等［14］利用卡帕損傷灰鼠(chinchilla)耳蝸內毛細胞而外毛細胞基本不受累的特性，以期建立聽神經病的動物模型。他用純音誘發的下丘單細胞電反應閾值代表純音聽閾，將其與abr相比較，發現abr閾值不成比例地高於純音閾值。

這與聽神經病患者純音聽閾與abr不協調相似。但該模型畢竟引出了abr波形，與聽神經病不符，但可以説明僅僅有內毛細胞的損傷不足以解釋聽神經病的所有表現。

ⅰ型螺旋神經節細胞與內毛細胞連接的解剖結構特點有利於神經元同步化放電［11］。

在聽神經病中是否存在由於細胞連接結構的破壞而使神經元放電喪失了時間鎖定(time lock)，進而導致abr引不出和言語聽力下降的可能性？另外，兩者突觸連接的病變，從理論上分析，同樣可以產生聽神經病的表現。內毛細胞合成及釋放遞質的非同步化，必然導致神經衝動排放的非同步化。

外毛細胞是產生聽力所必須的，但其與內毛細胞的關係，及與之相連的ⅱ型傳入神經纖維功能至今未明，故它在聽神經病中扮演的角色還難以定論。雖然誘發性耳聲發射和微音電位提示外毛細胞微機械活動和發生感受器電位功能正常，但並不能排除其他諸如神經遞質合成、釋放、外毛細胞與ⅱ型節細胞突觸連接等的異常。

但目前這些都缺乏相應的檢測手段。

starr等［5］報道的10例成人病例中，8例在聽力損傷若干年後出現了不同程度的外周神經病表現；有人報道［15-17］患有遺傳性運動感覺神經病的家系中，部分成員出現聽神經病表現，提示病變累及聽神經。以上説明聽神經病可能是一種全身性神經病變在聽覺系統的表現。rance等［9］報道的12例聽神經病患兒中均未發現外周神經受累的表現，可能是病變發展需有一個過程。

另外，根據聽神經病的臨牀表現存在明顯的個體差異特點，不排除同時存在兩處或兩處以上病變的可能性。有些部位的病變為所有聽神經病患者所共有，而另一些部位的病變則為不同的患者所特有。

病因和病理聽神經病只是一個功能性診斷，迄今尚未確定其病因。由於聽神經病多於嬰幼兒和青少年期起病，故患者新生兒期及嬰幼兒期曾出現的疾病引起人們的高度重視。目前認為可能的病因有：

①遺傳性疾病如charcot - marie - tooth綜合徵(包括遺傳性運動感覺神經病ⅰ型及ⅱ型)和費裏德賴希共濟失調；②免疫性疾病如格林-巴利綜合徵；③感染性疾病如麻疹、腦膜炎；④毒性物質代謝性疾病如新生兒期高膽紅素血癥；⑤各種原因如新生兒肺透明膜病、肺炎等造成的缺氧；⑥無明顯誘因。這其中以新生兒高膽紅素血癥尤為引人注目，rance等［9］普查的12例聽神經病患兒中，6例曾出現新生兒高膽紅素血癥，血清膽紅素濃度超過350 μmol/l，另外berlin等［18］報道的5例聽神經病患兒也均出現了新生兒高膽紅素血癥。

高膽紅素血癥患兒的abr既可以表現為反應閾值的升高，也可以表現為ⅰ-ⅴ波潛伏期延長，提示膽紅素可以同時影響外周和中樞聽覺系統。gunn大鼠是一種極好的急性高膽紅素血癥的動物模型。高膽紅素血癥的gunn大鼠表現為abr異常，微音電位正常，耳蝸核和斜方體的體積和細胞均明顯縮小［19，20］。但膽紅素導致聽覺系統損傷仍有不少待解決的問

題，如膽紅素能否損傷聽神經纖維？是作用於雪旺細胞還是軸索？對內、外毛細胞和螺旋神經節細胞是否有損傷作用？對耳蝸支持細胞和血管紋作用如何？膽紅素對聽覺系統的損傷到何種程度會產生聽神經病的表現？

部分聽神經病患者在聽力損傷若干年後（平均10年）出現外周神經病表現是本病的又一令人費解之處。可能導致聽神經病的病因除遺傳性和免疫性疾病外，其他致病因素都是在短期內可以得到控制的，如高膽紅素血癥、缺氧、感染等，那麼它們為什麼要在若干年後才引起外周神經病變呢？有兩種可能的解釋：①除部分遺傳性和免疫性疾病先後累及聽神經和外周神經外，其他聽神經病與外周神經病無相關性，發生於同一患者純屬巧合；②聽覺系統對上述致病因素更敏感，病變發展更迅速。究竟如何解釋有待相關資料的進一步積累。

由於缺乏相應部位的病理活檢，故對聽神經病的病理改變知之甚少。目前認為聽神經纖維發生不均勻脱髓鞘的可能性較大，其根據有：①聽神經纖維不均勻脱髓鞘可以解釋abr引不出，及言語測聽不成比例地低於純音測聽；②患者伴有外周神經病表現，且都以脱髓鞘為病變基礎；③某些以脱髓鞘為主要病理表現的外周神經病累及聽神經可出現聽神經病的表現［15-17］；④某些中樞性原發性脱髓鞘疾病如多發性硬化累及聽覺通路可出現類似聽神經病的表現。starr等［5］報道的10例成人病例中，有8例在聽力損傷若干年後出現了不同程度的外周神經受累的表現，其中3例是charcot-marie-tooth綜合徵，另5例僅有外周神經傳導速度和腱反射異常。charcot-marie-tooth綜合徵的病理變化以神經脱髓鞘為主要表現，神經傳導速度下降及腱反射減弱也是神經脱髓鞘的表現。但pareyson等［21］報道了對81例脱髓鞘性和21例軸索性外周神經病共102例患者abr的研究，其中44例出現異常，主要表現為ⅰ波潛伏期延長，ⅰ-ⅲ間期延長，少數為ⅲ-ⅴ間期延長，未發現引不出反應的現象。如果聽神經病僅僅是聽神經纖維脱髓鞘的表現，那麼這與脱髓鞘性外周神經病累及聽神經的病變有何不同？為什麼有不同的abr表現？聽神經纖維脱髓鞘到何種程度方引不出abr，到何種程度只引起abr波潛伏期的延長？聽神經脱髓鞘是由於雪旺細胞內髓鞘成分降解，還是由於雪旺細胞死亡所致，或着兩者兼有？由於雪旺細胞屬於穩定細胞，可以通過增生修復損傷，如果脱髓鞘是雪旺細胞死亡所致，不可逆性聽神經病中是否存在某種機制抑制了雪旺細胞的再生？

治 療目前對聽神經病尚缺乏十分有效的藥物治療，對於是否適合佩帶助聽器和人工耳蝸植入尚存有爭議。starr等［5］認為佩帶助聽器對改善聽神經病患者的聽力無益，在某些情況下甚至產生負面效果。rance等［9］的報道則積極得多，在15例佩帶助聽器的患兒中7例在使用1年後無改善，另8例患兒的言語識別和一般聽覺反應都有明顯的改善，這至少表明聽神經病患兒存在通過佩帶助聽器改善言語識別技巧的可能。因此rance推薦所有行為聽閾異常的外周神經病患兒都應該佩帶助聽器，但這是否適用於成年人，尚待證實。

人工耳蝸植入可以明顯改善重度感音神經性聾患者的言語識別能力，但聽神經病大多數只表現為輕或中度感音神經性聾，其預後較難預料。在聽神經纖維脱髓鞘的情況下人工耳蝸

植入的效果如何？shepherd等［22］報道電刺激有髓鞘缺失的聽神經，產生了可傳導的動作電位；電刺激有髓鞘缺失的聽神經纖維也可引出abr［23］。

但髓鞘缺失與不均勻脱髓鞘是不同的。rance等［9］報道1例聽神經病患兒人工耳蝸植入1年後，其言語識別能力沒有任何提高。該患兒未引出電刺激誘導的abr，提示聽覺腦幹水平存在病變，但這種情況可能並不出現於每位聽神經病患者，所以目前還不能説聽神經病是人工耳蝸植入的禁忌證。

值得注意的問題聽神經病的出現提示對於一些聽覺檢查結果矛盾的感音神經性聾患者及在高危新生兒聽力篩選中，有必要同時進行abr、teoae和dpoae（和/或耳蝸微音電位）檢查，以免漏診。

聽神經病的表現具有明顯的個體差異，這種個體差異的產生是由於病變不同還是由於同一病變而程度不同，目前還無法確定。但這提醒我們在臨牀中對於不同的聽神經病患者應根據其各自獨特的表現綜合分析，並採取不同的處理。

聽神經病的命名是否恰當，其病因、病變部位、治療及預防等都是尚待解決的問題。

第四篇：醫學畢業論文標準格式

醫學畢業論文標準格式

一、畢業論文（作業）格式

畢業論文（作業）結構一般由封面、中英文內容摘要及關鍵詞、目錄、正文、附錄、參考文獻、致謝等組成。畢業論文（作業）一律採用打印形式，編排裝訂順序依次為：（1）封面（2）中英文內容摘要及關鍵詞（3）目錄（4）正文（5）附錄（6）參考文獻（7）致謝

（8）#畢業論文指導教師評定表（9）#畢業論文評閲人評定表（10）#畢業論文答辯成績評定表（11）#畢業論文答辯記錄表（12）畢業論文（作業）成績總評表。（有#的為本科畢業論文要求）

1. 封面

使用教務科統一製作的封面，畢業論文（作業）題目應有高度的概括性，且簡明、易讀，字數一般應在20字以內。

2. 中英文內容摘要及關鍵詞

中文摘要應簡要説明畢業論文（作業）所研究的內容、目的、方法、結論、主要成果和特色，字數一般應在300字以內。中文摘要語言力求精練，英文摘要應與中文摘要相對應，詞彙和語法必須使用正確。中英文摘要要分頁寫。

關鍵詞：一般3－5個，中文字體為小四號宋體，各關鍵詞之間要有分號，末尾不加標點；英文字體為小四號times new roman。

3. 目錄

“目錄”二字用三號字、黑體，居中書寫，“目”與“錄”之間空兩格。目錄的各章節應簡明扼要，其中每章題目採用小三號宋體字，每節題目採用四號宋體字。要註明各章節起始頁碼，題目和頁碼之間用“…………”連接。

4. 正文

正文是畢業論文（作業）的主體，應占據主要篇幅。畢業論文（作業）一般應有前言和文獻綜述，前言説明論文（作業）的工作目的（背景），並引出課題；文獻綜述要對國內外同類工作做出對比，指出前人的成績與不足，引出本研究工作方案。

為保證畢業論文（作業）質量和學生工作量，本科畢業論文正文字數一般不應少於6000字，專科畢業作業一般不應少於4000字，要求內容充實，主題明確，層次清晰，論據充分可靠，論證有力，有獨立的觀點和見解，文字準確流暢。

畢業論文（作業）內容力求理論聯繫實際，涉及的計算內容數據要求準確，引用他人觀點、統計數據或計算公式的要註明出處， 註釋一律採用頁末注（腳註），而不是行中注和篇末注。在同一頁中有兩個或兩個以上的註釋時，按先後順序編注釋號，採用阿拉伯數字，編在右上角，如×××[1]，隔頁時，註釋號需從頭開始，不得連續。註釋內容當頁寫完，不得隔頁，採用小五號宋體。

畢業論文（作業）正文用小四號字，數字標題書寫順序依次為：一、（一）1. (1) ①。

5. 附錄

是否需要附錄可根據畢業論文（作業）情況而定。附錄應單起一頁，內容一般包括正文內中不便列出的宂長公式推導、符號説明（含縮寫）、計算機程序等。“附”“錄”中間空兩格、四號字、黑體、居中。

6. 參考文獻

參考文獻只列出作者直接閲讀過或在正文中被引用過的文獻資料，本專業教科書不能作為參考文獻。除個別專業外，一般應有外文參考文獻。參考文獻應另起一頁，一律放在正文後。參考文獻一般不應少於6篇，但也不宜過多。

參考文獻應根據《中國高校自然科學學報編排規範》的要求書寫，並按順序編碼制，作者只寫到第三位，餘者寫“等”，英文作者超過3人寫“et al”(斜體)。

幾種主要參考文獻著錄表的格式為：

連續出版物：作者.文題.刊名，年，卷號（期號）：起~止頁碼

專（譯）著：作者.書名（譯音）.出版地：出版者，出版年，起~止頁碼

論 文 集：作者.文題.編者.文集名.出版地：出版者，出版年，起~止頁碼

學位論文：作者.文題.博士:[或碩士學位論文].授予單位，授予年

專 利：申請者.專利名.國家.專利文獻種類.專利號，授權日期

技術標準：發佈單位.技術標準代號.技術標準名稱.出版地:出版者，出版日期舉例如下：

參考文獻（四號、黑體、頂格）

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[4] 胡 剛.蛋白質深度分析以及基因的進化模型：[博士學位論文].天津:南開大學，2014.

[5] 姚光起.一種氧氣鎬材料的製備方法.中國專利.891056088，1980-07-03.

[6] 中華人民共和國國家技術監督局3100-3102.中華人民共和國國家標準.北京：中國標準出版社，1994-11-01.

以上序號用中擴號，與文字之間空兩格。如果需要兩行的，第二行文字要位於序號的後邊，與第一行文字對齊。中文的用五號宋體，外文的用五號times new roman字體。

7. 致謝

致謝是對指導教師辛勤勞動和各方幫助的肯定與感謝，學生可根據需要撰寫。“致謝”二字中間空兩格、四號字、黑體、居中。內容限1頁，採用小四號宋體。

二、打印要求

除表格中的評語和意見需指導教師手寫簽字外，其他文字一律採取word字或與word兼容處理軟件雙面打印，a4紙張，左側裝訂，頁邊距：上下各2.54 cm，左3cm右2cm（背面左2cm右3cm），頁眉1.5cm，頁腳1.75cm，行間距取多倍行距（設置值為1.25）；字符間距為默認值（縮放100%，間距：標準）。

三、頁碼格式：採取頁面底端（頁腳）居中，使用阿拉伯數字。除正文、參考文獻、致謝內容外，其它內容均不設頁碼。

第五篇：臨牀醫學畢業論文-範文

題目：

寧夏醫科大學繼續教育學院 畢業論文（設計）姓名：王文豔學號：專業：

探討併發急性心力衰竭的剖宮產術後病人的治療與預防

摘要 目的 針對孕足月的產婦，在經產道分娩有難產因素或其他因素時，選擇行子宮

下段剖宮產的患者，進行探討術後併發急性心衰的原因、治療及預防。方法 對10

例剖宮產後併發急性心衰的臨牀病例。進行回顧性分析。結果 剖宮產後併發急性心

衰的10例中，8例妊高徵心臟病，佔80%，2例圍生期心肌病，佔20%。10例中均有

不同程度的低蛋白血癥和輕度貧血，輸液量每天在2014～3100ml。結論 剖宮產後並

發急性心衰的主要原因是妊高徵心臟病、過量的輸液，在預防上有重要意義。合理治

療，療效滿意。

關鍵詞：剖宮產後併發急性心衰；預防；合理治療

to investigate the treatment and prevention of post cesarean section patients

complicated with acute heart failure.

abstract: objective to full-term parturient with vaginal delivery, dystocia factor or other

factors, choose cesarean section patients, discusses the causes, treatment and prevention of

acute heart failure after operation. methods the clinical records of 10 cases of cesarean

section in patients with acute heart failure. retrospective analysis. results of 10 cases of

cesarean section in patients with acute heart failure, 8 cases of pregnancy induced

hypertension heart disease, accounting for 80%, 2 cases of peripartum cardiomyopathy,

accounted for 20%. in all 10 cases of hypoalbuminemia in different degree and mild

anemia, transfusion quantity every day in the 2014 ~ 3100ml. conclusion the main causes

of cesarean patients with acute heart failure is the infusion of heart disease, an excess of

pih, has the vital significance in the prevention. reasonable treatment, curative effect

satisfaction.

keywords: the cesarean section complicated with acute heart failure; prevention; treatment

在現代醫學技術飛速發展的時期，剖宮產手術在基層醫療單位普遍廣泛開展，術後併發急性

心衰的病例並不少見，術後的安全不可忽視。現將我院2014～2014年婦產科剖宮產

後併發急性心衰轉入內科治療的10例病人形成心衰的原因、防治措施，進行臨牀分

析，報告如下。

1 臨牀資料

我院2014～2014年婦產科剖宮產後併發急性心衰轉入內科治療的10例患者均經

x線、心電圖、超聲心動圖檢查確診。年齡21～28歲，平均24.5歲。急性心衰的嚴

重程度用killip分級，ⅱ級8例，ⅲ級2例。

2 方法

2.1回顧病史及臨牀資料

2.1.1 病因 10例患者均為妊娠足月剖宮產後病人，其中妊高徵心臟病8例，診斷符

合妊娠高血壓綜合徵性心臟病診斷［4］，佔80%。圍生期心肌病2例，診斷符合十二版

實用內科學圍生期心肌病診斷標準，佔20%。10例患者均有不同程度的低蛋白血癥和

輕度貧血，術後每天輸液2014～3100ml。

2.1.2 臨牀表現10例患者入院時均有原發病的相應表現外，尚有心悸、活動後呼吸

困難、全身水腫，心率110～140次/min，雙肺底囉音。術前經過強心、利尿、解痙、

擴血管等處理，臨牀症狀控制後進行剖宮產手術，術中無一例出現急性心衰。術後9

例患者均有呼吸困難，端坐呼吸、煩躁不安、大汗、面色蒼白、咳嗽、咳泡沫樣痰，

1例出現大量泡沫樣痰，雙肺均有喘鳴音。9例肺部中下肺野有濕性囉音，1例滿肺

囉音。心尖區可聞及舒張期奔馬律，心率120～160次/min。剖宮產後24h時發病7

例，48h發病3例。

2.1.3 實驗室檢查 10例患者均經心電圖、x線胸部拍片、超聲心動圖檢查。心電圖

示：10例均有s-t、t異常改變及竇性心動過速，8例有左室肥厚。x線胸片示：10

例均有心影增大，蝴蝶形大片陰影，由肺門向周圍擴散，胸腔積液1例。

2.1.4治療及轉歸 10例患者均給予高流量吸氧、半卧位、雙腿下垂，控制輸液量每

日1000ml之內。9例靜注嗎啡3～5mg，速尿40mg靜推利尿，毛花苷丙0.2～0.4mg

加管。血管擴張劑均選用硝酸甘油靜滴，以及氨茶鹼、營養心肌等治療，無輸血及補

充白蛋白，在48～72h心衰基本控制。住院10～14天后10例患者自覺症狀全部消失

出院。

3 結果

我院2014～2014年婦產科剖宮產後併發急性心衰轉入內科治療的剖宮產後併發

急性心衰的10例中，8例妊高徵心臟病，佔80%，2例圍生期心肌病，佔20%。10例

中均有不同程度的低蛋白血癥和輕度貧血，輸液量每天在2014～3100ml。經治療

後均痊癒。

4 討論

4.1 剖宮產後併發急性心衰的原因

婦女受孕後由於雌激素、黃體酮（孕酮）和醛固酮等分泌增加，引起水鈉瀦留；

催乳素、黃體酮則刺激紅細胞生成，增加紅細胞量。故孕婦的總循環血量比正常人多。

一般於妊娠6周起血容量逐漸增加，在妊娠32～34周左右達高峯，並持續到足月，

平均增加50%［1］。水鈉瀦留間接增加心臟負擔。剖宮產後1～2天內雖有手術時失血，

但產後早期72h內，由於子宮胎盤-循環停止和子宮的縮復使大量血液從子宮進入循

環中，同時由於解除了妊娠子宮的壓迫，下腔靜脈迴流增加，以及妊娠期瀦留的水分

亦進入循環中，使血容量增加15%～25%。血液進一步稀釋，利尿作用增強。此期間

心臟的負擔加重，心搏出量可增加35%，正常產婦可以耐受。而有心臟病患者容易發生心力衰竭。循環血量在產後2～ 6周才能逐漸恢復正常［2］。在產褥期最初3天，是患有心臟病產婦最危險的時期。12例剖宮產併發急性心衰的病人中，8例是妊高徵心臟病，佔66.7%，佔第一位。其次是圍生期心肌病。均系妊娠期特發性疾病，有心肌損害、心功能不全、血容量增多的病理生理學基礎，同時有不同程度的低蛋白血癥和輕度貧血。但在治療中均未輸血及白蛋白，以糾正心衰等治療，取得了良好的效果，説明低蛋白和貧血不是構成本組疾病急性心衰的主要原因。更重要的是剖宮產後過量的輸液，每日達2014～3100ml，因為一般認為妊高徵心臟病剖宮產術時術後，每天靜脈補液量限制在1000ml之內［2］。圍生期心肌病術後應注意輸液量和速度［2］。由於較大量輸液，患者血容量劇增，造成心臟容量負荷進一步增加，誘發急性心衰。總之在以上眾多原因中，過量輸液是誘發急性心衰的主要原因。

4.2急性心衰的治療

4.2.1 體位 患者取半坐位或半卧位,雙腿下垂，使下腔靜脈迴流減少。

4.2.2 吸氧 立即高流量鼻管給氧，對病情特別嚴重者應採用面罩呼吸機持續加壓給氧。

4.2.3 解除誘發因素 嚴格限制過快過量輸液。

4.2.4 鎮靜 靜脈注射3～5mg嗎啡，可迅速擴張體靜脈，減少迴心血量，降低左房壓力，還能減輕煩躁不安和呼吸困難，降低周圍動脈阻力，從而減輕左室後負荷，增加心排血量。皮下或肌內注射在周圍血管收縮顯著的病人不能保證全量吸收。圍生期心肌病一般使用安定、避免使用嗎啡。

4.2.5 靜脈滴注硝酸甘油 可迅速降低肺楔嵌壓或左房壓，緩解症狀的效果顯著。有學者認為血管擴張劑的應用使妊高徵心衰低排高阻型轉為高排低阻型，本組11例妊高徵心臟病心衰，血管擴張劑均選用硝酸甘油取得顯效，故尤其適用於妊高徵心衰。靜脈滴注的開始劑量為10μg/min，在血壓測定監測量上，每5min增加5～10μg/min，直至症狀緩解或收縮壓下降至90mmhg或以下，繼續以有效劑量維持。

4.2.6 利尿劑 靜脈注射呋塞米40mg，於2min推完，10min起效,4h後可重複給藥。本藥有靜脈擴張作用，有利於肺水腫的緩解。

4.2.7 其他輔助治療 （1）靜脈注射氨茶鹼0.25g用50%葡萄糖40ml稀釋，15～20min推完，可解除支氣管痙攣，減輕呼吸困難，增加心肌收縮，擴張周圍血管，降低肺動脈和左房壓。(2)洋地黃製劑：對室上性快速心律失常引起的肺水腫有顯著效果。洋地黃減慢房室傳導使心室率減慢，從而改善左室充盈，降低左房壓。靜脈注射毛花苷丙0.6mg，地高辛0.75mg，一週內用過地高辛者則宜從小劑量開始。國內婦產科醫師傳統上把洋地黃作為妊高徵心臟病的主要藥物，主張迅速洋地黃化，可用西的蘭（毛花苷丙）0.4mg加50%葡萄糖20ml靜脈緩慢推完。2～4h後，可再靜注0.2～0.4mg，用量達1mg左右，心衰可基本控制。（2）目前內科領域已將洋地黃作為急性心衰的輔助藥物。筆者治療8例妊高徵心臟病心衰，亦未作為主要藥物。總量均未達到1mg，取得了良好效果。(3)高血壓性心臟病引起的肺水腫，靜脈滴注硝普鈉，用法：15～20μg/min開始，每5min增加5～10μg/min，直至症狀緩解，或收縮壓降低到100mmhg

或以下。有效劑量維持到病情穩定。(4)伴低血壓的肺水腫患者，宜先靜脈滴注多巴胺2～10μg/(kg·min)，保持收縮壓100mmhg，再進行擴血管治療。烏拉地爾為α1受體阻滯劑通常靜脈注射25mg，如無血壓明顯降低，可重複注射，然後予50～100mg液體中靜脈滴注維持，速度為0.4～2mg/min，根據血壓調節滴速［1］。

我們以為對於剖宮產術後急性心衰的預防我們要做到（1）必須熟練掌握孕婦產前產後血容量增加的生理學基礎知識。（2）圍生期心臟病術後絕對卧牀休息，注意補液量及速度。（3）妊高徵心臟病剖宮產術後補液量限制在1000ml之內，輸液速度不易過快。（4）正確處理妊高徵，防止出現妊高徵心臟病。

參考文獻

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